Синдром Велленса -электрокардиографический синдром высокого риска внезапной смерти

РезюмеСиндром Велленса (СВ) может рассматриваться как вариант острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, анатомическим субстратом которого является критическое поражение передней межжелудочковой артерии с высоким риском трансформации в обширный передний инфаркт миокарда. Своевременно и правильно поставленный диагноз СВ требует срочного проведения коронарной ангиографии и чрескожного коронарного вмешательства для предотвращения риска развития инфаркта миокарда.

Ключевые слова:синдром Велленса, острый коронарный синдром, электрокардиография, коронарная ангиография, чрескожное коронарное вмешательство

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2016. № 3. С. 83-86.

Синдром Велленса (СВ) - это характерные электро­кардиографические (ЭКГ) изменения зубца Т, ас­социированные с критическим проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). В 1982 г. H.J.J. Wellens и соавт. впервые опубликовали клинические и ЭКГ-критерии у пациентов с ишемией миокарда, которые позже стали известны как СВ [1]. Опи­санные ЭКГ-признаки позволяют выявить больных с кри­тическим стенотическим поражением в проксимальном отделе ПМЖА, связанным с высоким риском развития распространенного инфаркта миокарда передней стенки и внезапной смерти. СВ можно расценивать как прединфарктное состояние, особенно если речь идет о неста­бильной стенокардии высокого риска. По этой причине его своевременная диагностика позволяет как можно раньше начать более агрессивную терапию, включаю­щую проведение срочной коронароангиографии (КАГ) и чрескожного вмешательства (ЧКВ). Изменения на ЭКГ при СВ легко узнаваемы, но, к сожалению, многие врачи не осведомлены об их значимости. Представляя насто­ящий случай, мы постарались подчеркнуть клиническое значение СВ.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Мужчина, 63 года, в течение многих лет страдал арте­риальной гипертензией с максимальным подъемом арте­риального давления (АД) до 210/100 мм рт.ст. Ежедневно принимал метопролола тартрат 100 мг/сут. Утром 17 фев­раля 2016 г. при ходьбе появились давящие боли за груди­ной, продолжительностью до 5 мин, которые купировались в покое. При возобновлении движения боли повторялись, но были меньшей интенсивности. В тот день пациент был планово госпитализирован в терапевтическое отделение в связи с профессиональным заболеванием, где находил­ся на лечении и обследовании с диагнозом "хронический токсико-пылевой бронхит, необструктивный; хроническая эмфизема легких; пневмосклероз; дыхательная недоста­точность I-II степени". Во время стационарного лечения на фоне ограниченного двигательного режима боли не ре­цидивировали. 24 февраля 2016 г. пациенту была снята очередная ЭКГ, на которой были зарегистрированы отри­цательный зубец T в отведениях I, II, avl, V5-V6, косовосходящая подъем сегмента ST 0,5-1 мм с формированием двухфазного зубца T в отведениях V1-V4.

Несмотря на то что тропониновый тест был отрица­тельным, пациента перевели в наш госпиталь с диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) без подъема сегмента ST. ЭКГ при поступлении (рис. 1): ритм синусовый пра­вильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 74 в ми­нуту, вольтаж удовлетворительный, отклонение электри­ческой оси сердца (ЭОС) влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВ ЛНПГ), отрицательный зу­бец T в отведениях I, II, AVl, V5-V6, формирование двух­фазного зубца T в отведениях V2-V4. При поступлении пациент предъявлял жалобы на общую слабость. Объек­тивно: общее состояние средней тяжести; над легкими дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС=Рs= 64 в минуту. АД - 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков на нижних ко­нечностях нет.

Повторный тропониновый тест также оказался от­рицательным. Уровни холестерина - 5,9 ммоль/л, триглицеридов - 4,61 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности - 1,34 ммоль/л, липопротеинов низкой плот­ности - 3,89 ммоль/л. Остальные биохимические анализы без особенностей.

При проведении эхокардиографии нарушений локаль­ной сократимости левого желудочка (ЛЖ) не выявлено, размеры полостей сердца в норме. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по Симпсону - 64%. Выраженная гипертрофия миокар­да ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу.

С учетом клинической картины СВ было принято ре­шение о проведении срочной КАГ (рис. 2). Ствол левой коронарной артерии с неровными контурами, ПМЖА -асимметричный стеноз 50% в средней трети 1-го сег­мента, критический стеноз 99% в проксимальной трети 2-го сегмента. Огибающая и правая коронарные артерии с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов. Выполнено стентирование критического стено­за ПМЖА коронарным стентом Multi link 8 (Abbott) диа­метром 3,5x38 мм, р=12 атм с последующей додилатацией проксимальной части стента баллон-катетером (БК) диа­метром 4,0x15 мм, р=12 атм. На контрольной КАГ отмечен хороший ангиографический результат, антеградный кро­воток TIMI III по ПМЖА без признаков дистальной эмболизации (рис. 3).

После стентирования пациент жалоб не предъявлял, болевой синдром не рецидивировал. В течение оставше­гося периода госпитализации, который протекал без осо­бенностей, на ЭКГ сохранялся отрицательный зубец Г в отведениях V3-V6 (рис. 4). Пациент был выписан в удов­летворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.

ОБСУЖДЕНИЕ

Диагностическими критериями СВ считаются [1-3]:

типичная ангинозная боль;

двухфазные или глубокие инвертированные зубцы T в отведениях V2-V3 (и иногда в V1, V4, V5, V6);

отсутствие или незначительная подъем (<1 мм) сег­мента ST;

отсутствие патологического зубца Q;

отсутствие снижения вольтажа зубца R в грудных отведениях;

нормальные или минимально повышенные кардиоспецифичные ферменты;

стеноз проксимального отдела ПМЖА >50%, по дан­ным КАГ.

В настоящее время описаны 2 типа СВ. Первый тип, стандартный, встречается чаще, на него приходится 75% описанных случаев СВ. На ЭКГ он характеризуется нали­чием глубоких инвертированных симметричных зубцов T, как правило, регистрируемых в грудных отведениях и после купирования болевого синдрома. Изменения зубца Т чаще отмечаются в отведениях V1-V4, но могут быть и в V5-V6. Отведение V1 вовлекается приблизи­тельно у 66% пациентов, а отведение V4 - у 75% [1, 2].

Сегмент ST прямой или вогнутый переходит в глубокий отрицательный зубец T. Особое значение имеет величи­на угла между сегментом ST и начальной фазой зубца Т. При СВ она составляет 60-90° в отведениях V2 и V3 [3]. Часто описанные выше изменения на ЭКГ ошибочно трактуются как острый инфаркт миокарда без зубца Q передней стенки ЛЖ, несмотря на отрицательные мар­керы некроза.

Второй тип СВ регистрируется примерно у 25% паци­ентов [1, 2]. Для него характерны двухфазные (+) зубцы Т чаще в отведениях V2 и V3, реже в V1-V5/V6 [1, 2]. Таким об­разом, отличия этих двух типов заключаются в различной форме зубцов Т в грудных отведениях.

Как указывалось выше, причиной развития указанно­го синдрома является выраженный стеноз проксималь­ного отдела ПМЖА, превышающий 50% (в среднем -~90%) [1]. Именно поэтому возникновение типичного СВ считается потенциально жизнеугрожающим состоянием, требующим агрессивной терапии, обязательного прове­дения КАГ с последующим стентированием ПМЖА, так как 30-дневная смертность без коронарной реваскуляризации составляет 5% [1].

Особое внимание обращаем на то, что пациентам с по­дозрением на СВ категорически противопоказаны любые нагрузочные пробы, так как они с высокой вероятностью могут спровоцировать развитие переднего инфаркта мио­карда и/или внезапную сердечную смерть.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проблема диагности СВ лишний раз подчеркивает, что в клинической кардиологии не бывает мелочей. Незначительные изменения на ЭКГ, которые сопровождают данный синдром, к сожалению, часто недо­оцениваются практикующими врачами. Он может рас­сматриваться как вариант ОКС без подъема сегмента ST, анатомическим субстратом которого является кри­тическое поражение ПМЖА, с высоким риском транс­формации в обширный передний инфаркт миокарда и/ или внезапную смерть. Своевременно и правильно по­ставленный диагноз СВ требует срочного проведения КАГ и 4KB для предотвращения риска развития инфар­кта миокарда.

ЛИТЕРАТУРА

1. De Zwaan C., Bar W.H.M., Wellens H.J.J. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in the left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction // Am Heart J. 1982. Vol. 103. P. 730-736.

2. Rhinehardt J., Brady W.J., Perron A.D. et al. Electrocar­diographic manifestations of Wellens' syndrome // Am J Emerg Med. 2002. Vol. 20. P. 638-643.

3. De Zwann C., Bar F.W., Janssen J.H. et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal lAD coronary artery // Am Heart J.1989. Vol. 117. P. 657-665.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»